Rechazan explicación médica común para la depresión

Queda claro cómo la mayoría de los medicamentos hacen su magia pero no sucede así con todos y entonces se convierten en un misterio. Algunos de los más misteriosos son parte del grupo de antidepresivos que reciben el nombre de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS, y el más conocido es el Prozac.

Durante años, los médicos creyeron que los ISRS funcionaban elevando los niveles de serotonina, un compuesto químico que transporta señales entre las neuronas y el cerebro. Esta teoría se basaba en la hipótesis de que la falta de serotonina provoca depresión. Pero cada vez más estudios apuntan a que esa teoría no es del todo correcta y Molecular Psychiatry acaba de publicar una serie de análisis al respecto.

Este amplio estudio, bajo la dirección de Joanna Moncrieff del University College de Londres, abarca diferentes aspectos de la relación entre la serotonina y la depresión. Uno de ellos considera los niveles de serotonina y sus productos de degradación en la sangre y en el líquido de la médula espinal como aproximaciones a la cantidad en el cerebro, ya que es peligroso realizar estas mediciones en personas vivas. El estudio concluye que en este aspecto no existen diferencias entre las personas con depresión clínica y las sanas.

Las neuronas reabsorben la serotonina cuando ya cumplió su función, los ISRS la bloquean por lo que una sección más grande de la molécula queda disponible. Por tanto, otro estudio analizó las proteínas receptoras que responden a la serotonina y a los transportadores por medio de los cuales se reabsorbe.

En ocasiones esto llevó a mayores niveles de actividad de serotonina en personas con depresión, contrario de lo que se esperaba. La doctora Moncrieff admite que esto puede deberse al uso de antidepresivos, algo que no siempre se toma en cuenta cuando se compara a las personas con o sin depresión.

Una tercera línea del estudio se basa en el hecho de que la serotonina proviene del triptófano, una sustancia que el cuerpo no puede sintetizar y que debe ingerirse por medio de los alimentos. En estos experimentos se bajaron los niveles de serotonina de los participantes retirándose el triptófano. El equipo de trabajo de la doctora Moncrieff llegó a la conclusión de que al reducir la serotonina de esta forma no se provocaba depresión en cientos de voluntarios saludables.

Por último, los investigadores consideraron grandes análisis genéticos. No se encontraron diferencias entre los genes que regulan a los transportadores de serotonina en aquellos con o sin depresión.

Si la serotonina no es la causa de la depresión, entonces surgen dudas con respecto a los ISRS. Estos ayudan a algunos pacientes recientes pero no a otros. Y tiene su precio. Los efectos secundarios posibles incluyen la pérdida de la libido y la incapacidad de alcanzar un orgasmo. También crean una especie de dependencia y algunos de los pacientes que se recuperan de la depresión los toman de por vida.

Por ahora la práctica clínica se está transformando para dar mayor énfasis a los detonadores ambientales de la depresión tales como la adversidad y la falta de herramientas de respuesta antes que al uso de medicamentos. Aún así, sería bueno saber de antemano quién podría salir beneficiado con el uso de ISRS y quién no. Para esto, y ya sin la hipótesis de la serotonina, los médicos tienen que volver a empezar de cero.

Traducción por Graciela Gonzalez